Randy sempre foi uma criança magra. Os pais dele eram magros. A família toda se alimentava bem e fazia bastante exercício físico no dia a dia – pois morava e trabalhava numa fazenda em Glasford, vilarejo rural no Estado de Illinois (EUA). Até que, quando Randy completou 11 anos, tudo mudou. De um dia para o outro, o menino começou a engordar aceleradamente. Na adolescência, ele já estava 20 quilos acima do peso. Randy começou a praticar esportes e fazer dieta, além de continuar trabalhando horas a fio na fazenda, mas não adiantou.
Os indianos não comem carne de boi, mas compensam no frango: o país tem 729 milhões de aves, uma para cada dois habitantes. Mas, em 1988, uma epidemia misteriosa começou a dizimar a população de galinhas. Como todo indiano, o médico Nikhil Dhurandhar, dono de uma clínica de obesidade em Mumbai, estava preocupado com a notícia. Mas ele tinha um amigo influente: o veterinário S.M. Ajinkya, que descobriu e batizou o vírus responsável pela matança, o SMAM-1 (a sigla é formada pelas iniciais de Ajinkya).
O veterinário contou a Dhurandhar que, antes de matar as galinhas, a infecção provocava um efeito bizarro: fazia os animais engordarem. “Eu nem imaginava que um vírus poderia levar ao ganho de peso”, lembra ele. Dhurandhar ficou obcecado com o SMAM-1, e resolveu fazer uma experiência. Juntou 20 galinhas saudáveis e infectou metade delas com o vírus. Alimentou todas com a mesma quantidade de ração durante algumas semanas. Ao final da experiência, só as galinhas infectadas tinham ganhado peso. E não foi pouca coisa, não: em algumas aves, a porcentagem de gordura corporal quase triplicou.
O indiano repetiu a experiência, dessa vez com cem galinhas. O resultado foi o mesmo – e aí ele resolveu estudar a ação do vírus em humanos. Coletou amostras de sangue de 52 pacientes da sua clínica, e descobriu que 20% deles tinham anticorpos contra o SMAM-1 – haviam, portanto, sido infectados pelo vírus. Eles eram os mais pesados, com 15 quilos a mais, em média, do que os outros pacientes.
O médico tentou publicar seu estudo em vários jornais científicos, mas não foi levado a sério. Ele tocou a vida, continuou estudando e conseguiu uma bolsa de pós-doutorado na Universidade de Dakota do Norte, nos EUA. O convite era para pesquisar outras coisas, não o SMAM-1, mas Dhurandhar topou. “Pelo menos vou estar no mesmo planeta, pensei. Lá eu posso conhecer mais pessoas e tentar convencê-las”, conta. Com o filho pequeno, a esposa e três malas, foi viver nos EUA.
Mas a América não foi o que ele esperava. Dois anos depois, decepcionado por não poder investigar o vírus, Dhurandhar estava disposto a voltar à Índia. Até que um dia, como última tentativa antes de ir embora, resolveu ligar para o endocrinologista Richard Atkinson, da Universidade de Wisconsin, que era famoso por tratar casos de obesidade mórbida. Atkinson ficou encantado com a história do vírus, e ofereceu um emprego ao indiano, que aceitou. Empolgadíssimos, os dois logo esbarraram num obstáculo: o SMAM-1 só existia na Índia, e o governo dos Estados Unidos não permitiu a importação de uma amostra. Então os cientistas resolveram pesquisar vírus que tivessem características parecidas.
Começaram analisando a família dos adenovírus, a mesma do SMAM-1. Os adenovírus têm esse nome porque foram isolados pela primeira vez, em 1953, nas adenoides: duas glândulas que ficam no fundo da garganta. Eles se espalham pelo ar infectando humanos e outros animais, e geralmente causam sintomas parecidos com os de uma gripe. Atkinson e Dhurandhar analisaram os vírus dessa família, e um em especial chamou a atenção: o Adenovírus 36 (Ad-36). Ele era diferente, porque não apresentava “reação cruzada” com os demais adenovírus – ou seja, era imune aos anticorpos que atacavam os outros vírus da família.
Os pesquisadores infectaram galinhas com o Ad-36, e os resultados foram iguais aos registrados na Índia. Eles também fizeram experiências com camundongos, macacos e marmotas, e todos os bichos engordaram bastante (as marmotas chegaram a ficar 60% mais pesadas). Os animais infectados consumiam a mesma quantidade de calorias que os demais. Logo, só podiam estar engordando por causa do vírus. O próximo passo era testar o efeito em seres humanos. Como contaminar uma pessoa de propósito seria antiético, os cientistas resolveram procurar indivíduos que já tivessem sido infectados pelo Ad-36.
Dos 502 participantes do estudo, 360 eram obesos – e 30% deles tinham o vírus. Entre os demais voluntários do estudo, que não eram obesos, 11% tinham o vírus. Ou seja: nem todo mundo que é infectado se torna obeso. Mas o Ad-36 não é inofensivo – porque, mesmo quando a pessoa não se torna obesa, ela engorda um pouco após ser infectada. Em média, seu peso corporal aumenta em 10%. Isso significa que um indivíduo de 70 kg, por exemplo, fica 7 quilos mais pesado após ser contaminado pelo Ad-36. Estava provado que o vírus provoca aumento de peso, tanto em animais quanto em humanos. Mas faltava desvendar algo ainda mais intrigante: como ele faz isso.
A gordura e a evolução
Até inventar a agricultura, 10 mil anos atrás, a humanidade passou aperto. A principal fonte de energia era a carne, mas a única fonte de carne era a caça – uma atividade totalmente imprevisível. O homem das cavernas não tinha nenhuma garantia de que, no dia seguinte, ia encontrar algum bicho para matar e comer. Pior: quando encontrava, precisava consumir toda a carne relativamente rápido, porque senão ela fatalmente estragaria. Uma dureza só. Mas a evolução criou um mecanismo bem inteligente para lidar com isso: a gordura.
Quando o seu corpo está precisando de energia, o sistema digestivo produz um hormônio chamado grelina, que vai até o cérebro e provoca a sensação de fome. Mas sabe quando você se alimenta, mata a fome e mesmo assim continua comendo, por pura gula? Todo mundo faz isso de vez em quando. E não é só porque comer é gostoso. É que aquela exageradinha representa algo muito maior para o seu organismo: uma garantia de vida.
Quando você ingere mais calorias do que necessita para viver, o corpo não joga fora o excedente. Ele transforma em gordura, e guarda como reserva energética. Existem alimentos mais e menos saudáveis, claro. Mas, estritamente do ponto de vista da energia, todos são iguais. O organismo extrai as calorias da comida, usa a energia de que precisa – e o que sobra vira barriga, pneuzinhos, culotes, etc.
“Todas as fontes energéticas se transformam em gordura. O que muda é o valor calórico de cada componente”, explica o médico Claudio Mottin, coordenador do Centro de Obesidade e Síndrome Metabólica do Hospital São Lucas, da PUC-RS. Se você ingerir mais calorias do que o corpo precisa, o excesso vai ser transformado em gordura.
O corpo armazena energia na forma de gordura porque ela é muito densa, ou seja, permite fazer um belo estoque de energia: cada grama de gordura pura contém 9 calorias, mais que o dobro dos carboidratos e das proteínas (4 calorias a cada grama). Para os homens primitivos, essa poupança era a garantia de que, se eles ficassem um tempo sem acesso a alimentos, não iriam morrer: o corpo começaria a queimar a gordura, e obteria a energia necessária. A capacidade de engordar, e de emagrecer, foi essencial para a sobrevivência da nossa espécie.
Só que hoje não é assim. A maioria das pessoas não passa fome, e não precisa se entupir de comida por medo de ela faltar no dia seguinte. Pelo contrário: sobra tanto alimento que, segundo dados da OMS, 2 bilhões de pessoas estão acima do peso (e 700 milhões são obesas). O mundo moderno não tem absolutamente nada a ver com o dos primeiros Homo sapiens, de 200 mil anos atrás. Mas o corpo continua funcionando do mesmo jeito: tenta estocar a maior quantidade de energia possível.
A outra vacina teria sido desenvolvida por Richard Atkinson, aquele pioneiro das pesquisas com o vírus. Hoje ele dá aulas de patologia na Universidade da Virginia e é dono da Obetech, uma clínica que fornece testes de Ad-36. Ele diz que tem uma vacina pronta e até já registrou a patente do medicamento – mas suas pesquisas estão paradas por falta de investimento. “Isso é muito desapontador. Eu tenho certeza de que milhares de pessoas são infectadas a cada semana e se tornam obesas por algo que poderia ser evitado”, diz.
Essa energia fica guardada nos adipócitos, que são células especializadas em armazenar gordura. Para os padrões das células, o adipócito é enorme: ele é 40 vezes maior que os miócitos (células que formam os músculos), 4.600 vezes maior do que os linfócitos (células do sistema imunológico) e 20 mil vezes maior do que um espermatozoide.
Ele é grandão porque precisa ter bastante espaço interno para a gordura. Quando os adipócitos ficam lotados, o organismo começa a produzir mais células desse tipo, para armazenar mais gordura. E é exatamente aí que o Ad-36 entra. Ele desregula esse mecanismo e faz a pessoa ganhar tecido adiposo – mesmo quando não há calorias em excesso precisando ser estocadas.
A ciência ainda não sabe exatamente como o vírus age. Uma possibilidade é que o Ad-36 desencadeie três processos ao mesmo tempo.
O primeiro deles é: o vírus induz o organismo a transformar células-tronco em adipócitos. Isso supostamente acontece porque ele libera uma proteína, a E4orf1, para evitar que o sistema imunológico o destrua. Mas essa proteína tem outro efeito. “Ela aumenta a produção de adipócitos”, diz Atkinson.
Além disso, o vírus faz o corpo liberar mais ácido graxo sintase (FAS), uma enzima que normalmente serve para transformar as calorias excedentes em gordura. Isso acelera a conversão da glicose (que circula pelo sangue levando energia aos orgãos) em gordura. Resultado: antes mesmo que o corpo possa queimar a glicose, ela já se transforma em pneuzinhos e barriga. Esse efeito foi comprovado em uma experiência com macacos, cujos níveis de glicose caíram depois que eles foram infectados pelo Ad-36, e parcialmente constatado em humanos: em alguns estudos, as pessoas que tinham o vírus apresentavam níveis de glicose abaixo da média.
Esses dois mecanismos têm o mesmo efeito: ao ser infectada pelo Ad-36, a vítima engorda, mesmo se não ingerir calorias em acesso. Mas a ação do vírus não para aí – porque ele também provoca um círculo vicioso. É que, quando a pessoa está com pouca glicose no sangue, ela sente mais fome e tende a comer mais, o que favoreceria ainda mais o ganho de peso.
Há indícios de que outros adenovírus (como Ad-5, Ad-9, Ad-6 e Ad-37) possam provocar efeitos similares. Mas as principais investigações estão concentradas no Ad-36, pois ele é de longe o mais comum. Nos Estados Unidos, 30% dos obesos carregam o vírus, quase a mesma porcentagem da Coreia do Sul (29%). Há países onde a taxa de infecção é ainda maior, como a Itália (40% a 65%, dependendo do estudo) e o México (um levantamento feito com crianças obesas, em 2013, constatou que 73% delas carregavam o vírus). A prevalência do vírus na população ainda foi pouco estudada, e não há dados sobre a maioria dos países (Brasil, inclusive). Também não se sabe, concretamente, se ele pode ser transmitido de uma pessoa para outra – coisa que os adenovírus, de modo geral, fazem.
Mesmo com essas incertezas, é provável que o Ad-36 afete uma enorme quantidade de pessoas pelo mundo. E isso levanta uma questão: ele tem cura?
Quando o biólogo escocês Alexander Fleming inventou o primeiro antibiótico, em 1928, o mundo mudou. As bactérias, que por milhares de anos haviam sido inimigas implacáveis da humanidade, passaram a ser facilmente controláveis. Com os vírus, não é assim. Eles são mais simples do que as bactérias, e por isso sofrem mutações mais rápido, o que torna seu combate mais difícil. Contra os vírus, a primeira linha de defesa é sempre a vacina – e já existe uma sendo desenvolvida contra o Ad-36. Na verdade, duas.
Uma equipe liderada pela médica Jae-Hwan Nam, na Coreia do Sul, desenvolveu uma vacina que funcionou em camundongos. Depois de serem vacinados e expostos ao vírus, os bichinhos não foram infectados. Agora os pesquisadores pretendem começar os testes em humanos, um processo que é necessariamente lento e cauteloso. Eles acreditam que, se tudo der certo, a vacina chegará ao mercado em cinco a oito anos.
Enquanto a vacina não chega, há um atenuante: a mulberry, uma frutinha similar à amora. Em uma experiência na Coreia do Sul, dois grupos de ratos infectados pelo Ad-36 foram observados por cientistas. O primeiro grupo engordou à beça: seu peso aumentou 40%. Já o segundo, que recebeu a mesma quantidade de ração – só que complementada por extrato de mulberry – manteve peso normal. Os cientistas acreditam que a mulberry atrapalhe a multiplicação do vírus (nos ratinhos que consumiram o extrato da fruta, o vírus se replicou 70% menos), facilitando sua eliminação pelo sistema imunológico.
Mas, claro: nada disso é uma panaceia. Não faria sentido correr aos supermercados em busca de mulberry, ou ficar sonhando com uma vacina contra o Ad-36, e ao mesmo tempo enfiar o pé na jaca. Ter uma alimentação balanceada, e fazer regularmente algum tipo de atividade física, continua sendo vital para manter o peso sob controle. Inclusive porque, vale lembrar, há um pequeno número de pessoas que é infectada pelo vírus e não se torna obesa – e também há muitos obesos que não carregam o Ad-36. Afinal, o ganho de peso tem várias causas.
“A genética determina 60% a 70% da obesidade, e o ambiente entra com o restante”, diz o endocrinologista Márcio Corrêa Mancini, chefe do Grupo de Obesidade da Faculdade de Medicina da USP. Cada um de nós já nasce predisposto a ser mais magro ou mais gordinho, porque os genes que cada pessoa carrega determinam quanta energia o corpo irá gastar para sobreviver, como ele irá metabolizar os alimentos e como reagirá aos hormônios envolvidos nisso. As circunstâncias em que crescemos e vivemos também são importantes, porque formam e influenciam os hábitos alimentares de cada um. Até as bactérias que cada pessoa carrega no intestino, e o número de horas que ela dorme por noite, influenciam no peso.Em suma: o vírus não é o único responsável pela obesidade. “Ele pode ser um fator que contribui para o aumento do peso em indivíduos que já têm alguma suscetibilidade”, afirma Mancini. A obesidade acontece por um conjunto de fatores. E agora é preciso considerar mais um: o espirro da pessoa que está sentada ao seu lado. Principalmente se ela estiver acima do peso.
Não é mais o caso de Randy. Ele está com 77 quilos, um ótimo peso para seu 1,85 metro de altura. Para chegar a isso, passou por muita coisa – teve até que hipotecar a própria casa para pagar uma cirurgia de redução do estômago. Mas sua vida só mudou para valer quando ele foi encaminhado para tratamento com Atkinson, o médico especialista no vírus da obesidade.
O endocrinologista colheu uma amostra de sangue e constatou que, sim, Randy tinha o Ad-36. Ele se lembrou que, quando foi limpar o galinheiro naquele dia fatídico, aos 11 anos de idade, foi arranhado na perna por um galo bravo. Ao que tudo indica, pegou o vírus naquele exato momento – pois o Ad-36, além de se propagar pelo ar, pode ser transmitido pelo contato com sangue e fluidos corporais. Randy não leva uma vida relaxada. Até hoje, aos 63 anos de idade, ele faz muita ginástica e come bem pouquinho, apenas 1.200 calorias por dia.
Mas nunca esteve tão feliz. Principalmente porque descobriu, de uma vez por todas, que seu problema não tinha a ver com má alimentação ou falta de exercício. A culpa, na verdade, estava naquele galinheiro de 50 anos atrás.
1. A MASTIGAÇÃO
Você mastiga e engole a comida, que desce pela garganta, passa pelo esôfago e vai até o estômago, por meio de contrações musculares involuntárias (controladas pelo sistema nervoso autônomo).
2. A DESTRUIÇÃO
O estômago secreta suco gástrico: uma mistura de água, enzimas e ácido clorídrico. O ácido clorídrico (HCl) é muito corrosivo. Tanto que sua versão sintética e diluída, vendida com o nome de ácido muriático, serve para arrancar manchas de azulejos. Na barriga, o HCl dissolve o bolo de comida, que se transforma em “quimo”, uma pasta escura e semilíquida.
3. A DECOMPOSIÇÃO
Aos poucos, o quimo vai sendo liberado para o intestino delgado, onde é irrigado por quatro substâncias: bile, lipase, amilase e tripsina. Elas vêm do fígado e do pâncreas e servem para decompor as gorduras, os carboidratos e as proteínas da comida. Esse processo separa, e libera, os nutrientes fundamentais dos alimentos (glicose, ácidos graxos, vitaminas e aminoácidos).
Aos poucos, o quimo vai sendo liberado para o intestino delgado, onde é irrigado por quatro substâncias: bile, lipase, amilase e tripsina. Elas vêm do fígado e do pâncreas e servem para decompor as gorduras, os carboidratos e as proteínas da comida. Esse processo separa, e libera, os nutrientes fundamentais dos alimentos (glicose, ácidos graxos, vitaminas e aminoácidos).
4. A ABSORÇÃO
As paredes do intestino têm reentrâncias e protuberâncias muito pequenas (esticadas, elas cobririam uma área de 250 m2). Essa superfície enorme é formada por enterócitos: são as células que absorvem os nutrientes e os transferem para a corrente sanguínea e o sistema linfático. (Os restos que não servem para nada viram cocô.)
As paredes do intestino têm reentrâncias e protuberâncias muito pequenas (esticadas, elas cobririam uma área de 250 m2). Essa superfície enorme é formada por enterócitos: são as células que absorvem os nutrientes e os transferem para a corrente sanguínea e o sistema linfático. (Os restos que não servem para nada viram cocô.)
5. A CIRCULAÇÃO
Os órgãos recebem e usam a glicose, os aminoácidos, as vitaminas e os ácidos graxos como fonte de energia e em outros processos (para reparar tecidos, por exemplo). Só que, se você comer demais, essas coisas vão acabar sobrando. Aí, elas são convertidas em triglicérides: um tipo de gordura que circula no sangue e também pode ser estocada, como reserva de energia.
Os órgãos recebem e usam a glicose, os aminoácidos, as vitaminas e os ácidos graxos como fonte de energia e em outros processos (para reparar tecidos, por exemplo). Só que, se você comer demais, essas coisas vão acabar sobrando. Aí, elas são convertidas em triglicérides: um tipo de gordura que circula no sangue e também pode ser estocada, como reserva de energia.
6. A ADIPOGÊNESE
A gordura é um ótimo jeito de armazenar energia, porque ela é muito densa: cada grama tem 9 calorias (contra 4 calorias de proteínas e carboidratos). O corpo estoca a gordura nos adipócitos, um tipo de célula que se concentra na região abdominal. E é aí que o vírus pode agir – e desregular todo o processo.
A gordura é um ótimo jeito de armazenar energia, porque ela é muito densa: cada grama tem 9 calorias (contra 4 calorias de proteínas e carboidratos). O corpo estoca a gordura nos adipócitos, um tipo de célula que se concentra na região abdominal. E é aí que o vírus pode agir – e desregular todo o processo.
7. O VÍRUS
O Ad-36 pertence à família dos adenovírus, que são transmitidos pelo ar e pelo contato com secreções das vias respiratórias (espirros, por exemplo). Ele infecta galinhas, ratos, macacos e seres humanos e causa sintomas similares aos de uma gripe. Mas também tem um efeito de longo prazo: fazer a vítima engordar. Os cientistas acreditam que isso aconteça por três motivos.*Mais adipócitos
O vírus libera uma proteína, chamada E4orf1, para se defender do sistema imunológico. Mas ela também tem outro efeito: induz as células-tronco da vítima a se transformar em adipócitos. E isso faz a pessoa (ou o animal) engordar.
O vírus libera uma proteína, chamada E4orf1, para se defender do sistema imunológico. Mas ela também tem outro efeito: induz as células-tronco da vítima a se transformar em adipócitos. E isso faz a pessoa (ou o animal) engordar.
*Mais gordura
O vírus faz o corpo liberar mais ácido graxo sintase (FAS), uma enzima que converte a glicose em gordura. Por isso, antes mesmo que o organismo possa queimar toda a glicose, parte dela já é transformada em barriga e pneuzinhos.
O vírus faz o corpo liberar mais ácido graxo sintase (FAS), uma enzima que converte a glicose em gordura. Por isso, antes mesmo que o organismo possa queimar toda a glicose, parte dela já é transformada em barriga e pneuzinhos.
*Mais fome
Como a vítima fica com menos glicose no sangue, ela sente mais fome – e isso a faz comer mais. Além disso, testes em ratos descobriram que o Ad-36 interfere no funcionamento do hipotálamo, região cerebral que regula o apetite.